Ndam a posé la question dans SantéPathologiesDiabètes · il y a 1 décennie

comment peut -on guérir le diabète de type 2?

5 réponses

Évaluation
  • AG
    Lv 4
    il y a 1 décennie
    Réponse favorite

    On n'en guérit pas dans les l'état actuel des connaissances en médecine! Selon le stade de la maladie on peut se trouver sous comprimés ou sous injections mais on ne guerit pas la maladie.

    Même le traitement à l' imatinib implique la prise de quelque chose en continu! Que ça soit des comprimes, de l'insuline ou de l'imatinib on prend toujours un truc donc on ne guérit pas au sens strict du terme.

    Par contre un bon régime et un tratement bien suivi peuvent permettre d'équilibrer la maladie.

  • Anonyme
    il y a 1 décennie

    on ne guerri pas du diabète!!

    grace à un régime et à un suivi on peut mieux vivre et surtout empêcher ou retarder les complications.

  • il y a 4 ans

    1

    Source(s) : I Cured My Diabetes - http://diabetesgofar.com/?OACW
  • il y a 6 ans

    Le diabète est pas une maladie guérissable, mais cette méthode permet d'améliorer considérablement la qualité de vie des personnes atteintes de diabète http://diabete.aidenaturelle.info/

    Beaucoup de personnes ont déjà bénéficié de cette méthode et ont obtenu de très bons résultats ... Je le recommande vivement!

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  • il y a 1 décennie

    La leucémie myéloïde chronique est une maladie acquise liée à une transformation néoplasique des cellules souches hématopoïétiques. Elle résulte d'une translocation entre les chromosomes 9 et 22. Une des conséquences moléculaires de cette translocation est la production d'un gène de fusion (Bcr-Abl) dont le produit est une tyrosine kinase à activité non contrôlée. Il a été bien démontré que l'activité de cette kinase était nécessaire à l'apparition de la maladie. Une stratégie visant à développer des inhibiteurs de Bcr-Abl a conduit à l'identification d'un dérivé du 2-phénylaminopyrimidine baptisé imatinib. Ce composé inhibe l'activité Bcr-Abl et l'activité tyrosine kinase du récepteur du PGDF (platelet-derived growth factor). D. Veneri et al. décrivent le cas du traitement par l'imatinib d'une malade atteinte de leucémie myéloïde chronique, mais également d'un diabète de type 2 diagnostiqué huit ans auparavant, et nécessitant depuis quatre ans un traitement par l'insuline. Deux mois après la mise en route du traitement à l'Imatinib, une rémission hématologique était apparente mais, de façon plus surprenante, les besoins en insuline étaient également fortement diminués allant jusqu'à un arrêt total du traitement par l'insuline cinq mois plus tard. La glycémie à jeun de la patiente était alors de 6,7 mmol/l et de 8,2 mmol/l deux heures après un test standardisé de tolérance au glucose. Les paramètres métaboliques suivis sur un an ont confirmé la disparition du diabète de type 2. Il est bien sûr très difficile de comprendre les raisons de cette spectaculaire régression du diabète d'autant plus que les auteurs ne précisent pas s'il s'agit d'une amélioration de la sensibilité à l'insuline, de la sécrétion de cette hormone ou des deux. La signalisation insulinique implique l'activation de nombreuses tyrosine kinases (le récepteur de l'insuline étant lui-même une tyrosine kinase) et la phosphorylation d'effecteurs très divers. L’imatinib agit-il sur la cascade de signalisation insulinique (ce qui semble contraire à l’intuition dans la mesure où il s'agit d'un inhibiteur des tyrosine kinases), sur l'une des étapes complexes de la sécrétion insulinique ou sur les mécanismes à la base même du diabète de type 2 tels que des phénomènes inflammatoires, de stress oxydant ou de lipotoxicité ? Il est trop tôt pour le dire.

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