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Lv 5
? a posé la question dans SantéPathologiesPathologies - Divers · il y a 1 décennie

Par combien sont multipliés les risques de thrombose veineuse ou d'embolie pulmonaire en cas de tabagisme ?

tabagisme régulier, par rapport à une personne ne fumant pas.

P.S. je ne fume pas c'est juste pour m'informer.

Mise à jour:

just1xpa2 : quand tu fais du c/c tu dois donner la source et ne pas tout copier coller ...

aucune chance que je te donne une meilleure réponse ainsi et c'est assez désagréable à lire.

J'ai remarqué que tu faisais ainsi pour toutes tes réponses ..

Mise à jour 2:

just1xpa2 : la source du site où tu viens de tout copier STP.

4 réponses

Évaluation
  • Anonyme
    il y a 1 décennie
    Réponse favorite

    le tabagisme augmente le risque de thrombose de 30%

    lorsqu'il est associé à un taux elevé de cholesterol ou à une hypertension arterielle ce risque est augmenté de 350%

    et quand il est associé aux deux : le risque augmente de 720%

    Source(s) : masantenaturelle.com
  • il y a 1 décennie

    Thrombose veineuse profonde

    J.-L. Bosson, A. Franco

    Pré- Requis

    * Anatomie veineuse. Physiologie de l'hémostase .

    * Traitement anticoagulant

    1 : Introduction

    La thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs est indissociable de sa complication immédiate potentiellement mortelle qu'est l'embolie pulmonaire (EP) ce qui justifie le concept de maladie thromboembolique veineuse (MTE). A distance de l'épisode aigu le risque est lié au développement d'une maladie post-thrombotique.

    2 : Epidémiologie

    On estime à 600 000 le nombre de cas annuels de MTE aux Etats-Unis, dont 30% entraînent un décès, et 250 000 TVP. En France l'incidence annuelle de la MTE est de l'ordre de 50 à 100 000 cas responsables de 5 à 10 000 décès.

    3 : Histoire naturelle

    Les facteurs à l'origine d'une TVP sont résumés par la triade de Virchow : facteur pariétal, hypercoagulabilité et stase veineuse le plus important. Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire. L'extension se fait en amont et surtout en aval avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un risque important d'EP. Secondairement le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et des oedèmes. Il y a alors suppléance par le réseau veineux superficiel. L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou moins complète et le développement d'une circulation veineuse collatérale. La lyse du thrombus peut s'accompagner d'une lyse des valvules à l'origine de la maladie post thrombotique par incontinence valvulaire.

    4 : Diagnostic

    4.1 : Clinique.

    La douleur spontanée ou provoquée par la palpation est présente dans 60% des cas. L'oedème est ferme ne prenant pas le godet et s'accompagne d'une perte de ballottement et d'un empattement du mollet. Une élévation de la T° cutanée et un fébricule complètent le tableau des formes typiques. Les TVP les plus fréquentes siègent au niveau sural (40% des cas). L'existence d'un oedème du membre inférieur traduit l'atteinte du tronc collecteur (TVP sus-poplitée). En cas de TVP iliaque (prédominance gauche) on observe un oedème débutant à la racine de la cuisse et une douleur inguinale. Fréquemment la première expression clinique d'une TVP est l'embolie pulmonaire. Dans tous les cas les signes cliniques ne sont pas fiables, entraînant autant de diagnostics par excès que par défaut (sensibilité et spécificité inférieures à 50%). C'est donc de plus en plus souvent la notion de patient à risque de TVP qui en présence de signes minimes doit faire pratiquer des examens complémentaires seuls capables de confirmer le diagnostic.

    Parmi les formes cliniques il faut retenir la phlébite bleue ou le caractère très obstructif de la TVP est responsable d'un retentissement artériel avec ischémie du membre. Il s'agit alors d'une urgence médico-chirurgicale.

    4.2 : Diagnostic différentiel

    Il s'agit des oedèmes de cause générale, du lymphoedème, de la rupture d'un kyste poplité. La douleur peut faire évoquer une sciatalgie tronquée, un hématome, une polynévrite.... Le plus souvent si le diagnostic de TVP est évoqué seuls les examens complémentaires peuvent apporter un diagnostic de certitude.

    4.3 : Examens complémentaires

    Il s'agit en première intention des examens non traumatisants angiologiques. La rhéopléthysmographie permet de définir et de quantifier le syndrome obstructif veineux. Elle est donc nécessaire pour le suivi des patients. Le Doppler veineux apporte une information topographique sommaire et une approche fonctionnelle du réseau veineux. L'échographie veineuse peut être associée au Doppler pulsé (codage couleur) permettant ainsi d'obtenir des informations topographiques et hémodynamiques. Sa sensibilité est de 98% et sa spécificité de 97%.

    La phlébographie bilarérale au fil de l'eau avec temps cavographique doit permettre une visualisation de l'ensemble du réseau veineux profond. Elle nécessite une injection iodée (risque d'allergie et insuffisance rénale). Elle est indispensable en cas d'embolie pulmonaire avec des explorations veineuses négatives ou incomplètes et avant un traitement chirurgical ou fibrinolytique. Les méthodes isotopiques sont parfois utilisées.

    4.3 : Diagnostic étiologique

    C'est le plus souvent la conjonction d'un facteur déclenchant (situation à risque) et de facteurs favorisants propres au patient qui est à l'origine d'une TVP. La démarche étiologique a pour objectif la recherche d'une pathologie sous-jacente ayant pu favoriser la TVP : pathologie immuno/hématologique chez le sujet jeune et néoplasique après 50 ans. Les principaux éléments étiologiques sont résumés dans le tableau N°1.

    Tableau N°1. Spectre étiologique des thromboses veineuses profondes

    FACTEURS DECLENCHANTS NIVEAU DE RISQUE

    Chirurgie +++ Orthopédie, neurochirurgie,

    polytraumatisé ++ Urologie,

    Gynécologie + Chirurgie générale

    Traumatisme et abord vasculaires +++ cathéters et thrombose du membre

    supérieur

    Obstétrique Fin de grossesse et post partum

    Stase veineuse aigue ++ décubitus prolongé, plâtre +

    Voyage, effort inhabituel

    FACTEURS DE RISQUE NIVEAU DE RISQUE

    Age +++ risque * par 2,5 après 60 ans

    ATCD de MTE +++ risque * par 2 à 3

    Varices ++

    Obésité +

    Oestrogène de synthèse +++ risque * par 3 à 4

    Tabac +/-

    Pathologies médicales fréquemment +++ cancer ++ insuffisance

    compliquées de MTE cardiaque, hémiplégie...

    Pathologies immunologiques Lupus érythémateux Syndrome des

    anticorps anti phospholipides

    Anomalies de l'hémostase Déficit en protéine C, protéine S,

    antithrombine III, fibrinolyse

    Stase locale membre Syndrome de la traversé

    supérieur thoraco-brachiale Syndrome de

    membre inférieur May-Cokett (compression de la veine

    iliaque G par l'artère iliaque D)

    5: Traitement

    5.1 : Traitement d'une TVP à la phase aiguë

    5.1.1. Le traitement comprend :

    * Les anticoagulants initialisés par un bolus intraveineux d'héparine (100 UI/kg/j) suivi par un traitement intraveineux continu au pousse-seringue avec une posologie adaptée au poids du patient (500 UI/Kg/J) puis en fonction du tant de Céphaline Activée (TCA entre 1,5 et 2 fois le témoin). Les anticoagulants oraux (Antivitamines K) peuvent être envisagés en l'absence de contre-indication dès la première semaine de traitement avec un chevauchement et un relais très progressif jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3. Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM) peuvent représenter une alternative. Le risque de thrombopénie à l'héparine impose dans tous les cas une surveillance du taux de plaquettes deux fois par semaine. Quelque soit le choix thérapeutique un diagnostic topographique précis de la TVP est indispensable avant traitement.

    * La contention élastique permet d'obtenir une amélioration rapide des symptômes et limite le risque de maladie post-thrombotique.

    * Le décubitus strict reste la règle mais ne doit pas dépasser 3 à 4 jours. Le lever immédiat est possible si le thrombus est adhérent et qu'il n'existe pas de phénomène douloureux ou inflammatoire important.

    * La rééducation vasculaire a pour objectif un fonctionnement optimal de la pompe musculo-veineuse du mollet.

    5.1.2. La durée du traitement varie de 3 à 6 mois ou plus en fonction du contexte et de la persistance du syndrome obstructif.

    5.1.3. Des traitements complémentaires peuvent être envisagés :

    * L'interruption partielle de la veine cave inférieure qui permet par la mise en place d'un barrage mécanique sur la veine cave une prévention des migrations emboliques par filtre endocave percutané et plus rarement clip exocave par laparotomie. Les indications principales sont les échecs du traitement anticoagulant (récidive embolique, ses contre-indications), une TVP à haut risque d'EP (TVP cave,. etc...).

    * La fibrinolyse veineuse doit être envisagée en présence d'une TVP récente obstructive chez un patient jeune pour une lyse plus rapide du thrombus entrainant un meilleur résultat fonctionnel.

    * Une thrombectomie veineuse devient impérative en cas de phlébite bleue.

    * Enfin lors d'une thrombose superficielle de la veine grande saphène, il faut envisager une ligature de crosse si la thrombose atteint la partie supérieure de la cuisse.

    5.2 : Traitement préventif

    Il repose dans tous les cas sur un lever précoce, une mobilisation rapide des patients et des règles d'hygiéne veineuse simples, surélévation des membres, exercices respiratoires, contention élastique.

    En fonction du risque de TVP qui doit être estimé individuellement on peut adjoindre un traitement médicamenteux. Il s'agit actuellement le plus souvent une HBPM en une injection par jour avec une posologie adaptée au risque de TVP. Les AVK à faible dose (2 mg de warfarine) ont une efficacité équivalente et un coût très faible.

    Source(s) : Références * COON W. Epidemiology of venous thromboembolism Ann Surg 1997. 186 (2) 149/164. * FRANCO A. Interêt de la RPO dans le diagnostic des thromboses veineuses profondes. Méd et Hyg. 1979; 37, 146-152 * MESSMORE H. Acute venous Thrombosis. Therapeutic choices for superficial and deep veins Vol 89/N)7/May 15, 1991/postgraduate medicine
  • il y a 1 décennie

    Et dire que je me suis précipité pour répondre,mince alors .....

    Moi aussi je ne peux que m'incliner devant la précision de ces réponses !!!!!!!!!!!!!!!!

  • Anonyme
    il y a 1 décennie

    Moi, naturopathe, je m'incline devant ces 2 réponses, je félicite ces 2 personnes, je n'ai plus rien à dire ni à chercher,tout est dans mon bec, craché dedans comme un oisillon. Je suis ébahi, vraiment ébahi. félicitations à tous 2

    Source(s) : un naturopathe français a montreal qui s'est fait boucher un coin
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