amine bioch a posé la question dans SantéSanté et démarches administratives · il y a 1 décennie

comment l'obésité conditionne l'installation du diabète de type 2 ?

je voudrai savoir un ou plusieurs mecanismes par le ou lesquels l'état obèse donne lieu à un environnement favorable à l'installation du diabète non insulino dépendant.

3 réponses

Évaluation
  • il y a 1 décennie
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    Il a été démontré que l'obésité induite par un régime riche en graisse provoque l'expression d'une enzyme dénommée INOS qui favorise la production de quantités anormales de monoxyde d'azote, une molécule qui diminue l'action de l'insuline sur le métabolisme du glucose par les muscles.

    Ces travaux ont également montré que des souris dont le gène INOS a été génétiquement supprimé étaient protégées contre le développement du diabète associé à l'obésité.

    Source(s) : Net
  • il y a 1 décennie

    L’obésité, la dyslipidémie, l’insulinorésistance sont étroitement liées au diabète de type 2 (appelé aussi Diabète Non Insulino Dépendant).

    Le diabète de type 2 résulte d’une résistance à l’insuline qui peut s’accompagner d’une diminution de la capacité de sécrétion de l’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans. En effet, la résistance à l’insuline des tissus, l’homéostasie glucidique se maintient aux dépens d’une sécrétion accrue d’insuline. Quand les cellules β ne peuvent plus accroître leur production d’insuline, la glycémie augmente. À terme, la capacité de sécrétion s’altère puis s’épuise, nécessitant parfois la mise sous insuline des patients. Une perte ou un gain de poids sont étroitement corrélés à des variations de sensibilité à l’insuline, ce qui constitue un argument fort en faveur d’une relation de cause à effet entre obésité et insulinorésistance . Celle-ci est particulièrement corrélée à l’obésité abdominale.

    Le tissu adipeux est reconnu comme un acteur majeur dans la résistance à l’insuline et le syndrome qui lui est associé, encore appelé syndrome métabolique, est souvent précurseur du diabète type 2.

    Le tissu adipeux est maintenant considéré comme un organe endocrine métaboliquement actif capable de produire des substances modifiant la sensibilité à l’insuline et impliquées dans le syndrome métabolique : acides gras libres, cytokines pro- ou anti-inflammatoires.

    Le diabète se détermine de plus en plus comme un désordre métabolique, d’étiologies diverses, caractérisé par la présence d'une hyperglycémie chronique, accompagnée d'une perturbation des métabolismes glucidique, lipidique et protidique résultant d'un défaut de sécrétion d'insuline, de son activité ou des deux causes associées. L'OMS estime que la prévalence du diabète va doubler durant les vingt prochaines années, de 150 millions de diabétiques dans le monde actuellement à 300 millions en 2025 .

    L’augmentation de l’espérance de vie et la prévalence actuelle de l’obésité font du diabète type 2 et ses complications une priorité de recherche. En plus de son impact dramatique sur les maladies cardiovasculaires, le diabète type 2 se caractérise par les effets néfastes de l’acidocétose sur le système nerveux, néphrotique ou rétinien sans que la liste soit exhaustive.

    Comme le diabète type 2, l’intolérance au glucose est associée à une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires.

    Il a bien été démontré que les facteurs de risque de survenue du diabète et de l’intolérance au glucose étaient superposables à l’obésité abdominale, l’histoire familiale du diabète de type 2, l’âge, l’insulinorésistance .

    Plusieurs études ont démontré que 23 à 42 % des patients, présentant une intolérance au glucose, développeront un diabète de type 2 dans les trois à cinq ans et que la mise en place de mesures, visant à rééquilibrer les apports alimentaires et à stimuler l’activité physique, permettait de diminuer de 50 % l’apparition du diabète de type 2 au stade de l’intolérance glucosée.

    Deux facteurs dominants, l’insulinorésistance et l‘altération de la sécrétion de l’insuline sont souvent impliqués dans l’apparition et l’installation du Diabète Non Insulino Dépendant. Toutefois les mécanismes et leurs importances respectives sont extrêmement variables selon les patients.

    L’âge et les conditions de l’alimentation :

    Le DNID se manifeste classiquement à la maturité et sa prévalence augmente avec l’âge, s’élevant dans certaines populations jusqu'à 10 % entre 50 et 70 ans et pouvant atteindre 20% au-delà de 70 ans.

    La caractéristique majeure du diabète type 2 humain est le rapport étroit avec la prise d’énergie élevée, de graisses ou sucres.

    Le mode d’alimentation, une activité physique réduite et le contenu des aliments constituent incontestablement le socle du développement du diabète de type 2. Le profil d’obésité en cause est l’obésité androïde caractérisée par une distribution de la graisse dans les parties supérieures du corps (thorax et abdomen). Le Diabète Non Insulino Dépendant apparaît comme un syndrome extrêmement hétérogène dans ces mécanismes étiopathogéniques ainsi que dans l’évolution des complications. La diversité et la méconnaissance de prévisions sur les complications du diabète type 2 constituent une problématique de recherche majeure nécessitant le développement de modèles animaux prédictifs chez l’homme.

    Les modèles de rats les plus utilisés dans l’étude du diabète de type 2 sont le rat Zucker diabétique (ZDF), le goto Kaizaki (GK), et le Otsuka Long-Evens Tokushima (OLETF) qui sont des souches génétiquement modifiées développant spontanément un diabète de type 2, sans relation directe avec la composition du régime alimentaire.

    Des régimes alimentaires synthétiques se sont avérés diabétogènes pour les rats Cohen et Psammomys Obesus. Cependant, contrairement à l’épidémie humaine, ces animaux développent un diabète type 2 qui n’est pas associé à l’obésité.

    Bien que la susceptibilité génétique au diabète 2 (sensibilité ou résistance) chez les rongeurs ait donné des résultats intéressants, l’implication des facteurs génétiques dans cette pathologie reste à établir chez l’homme.

    L’obésité constitue un facteur majeur (quoique non obligatoire) d’insulinorésistance, surtout lorsqu’elle se présente sous le type androïde . Le tissu adipeux périviscéral et abdominal, formé préférentiellement d’adipocytes de grandes tailles, manifeste en effet une activité métabolique intense se traduisant par une libération considérable d’acides gras contribuant à l’insulinorésistance selon le concept du cycle glucose-acides gras . La durée d’évolution de l’obésité semble jouer un rôle aussi important que son degré de sévérité.

    Chez le diabétique Non Insulino Dépendant, l’insuline n’assure qu’insuffisamment ses fonctions de contrôle de la lipolyse de sorte que le niveau d’oxydation lipidique dépasse largement celui qui est observé chez les sujets normaux . Le substrat oxydé lipidique du muscle strié est représenté en partie par les acides gras libres circulants, mais plus encore par ceux provenant de l’hydrolyse des triglycérides musculaires. Il en résulte une utilisation préférentielle des acides gras aux dépens de celle du glucose dont l’oxydation et surtout la mise en réserve sous forme de glycogène est diminuée. Cette limitation de la métabolisation musculaire du glucose (particulièrement importante puisqu’elle correspond à 60% de l’utilisation glucosée totale de l’organisme en période postprandiale) contribue largement à l’augmentation de la glycémie. Il convient donc de déterminer chez l’animal les stratégies de diminution des acides gras libres et/ou améliorer la régulation des lipides oxydés.

    Amicalement

    Source(s) : j'ai travaillé sur le diabète 2
  • il y a 1 décennie

    obésité et donc surpoids sont liés à une nourriture trop riche en graisses, sucres et au manque d'exercices physiques. c'est l'une des principales sources d'installation et de progression de ce type de diabète, raison pour laquelle les médecins vous recommandent une heure de marche par jour, grillades, éviter le beurre, peu de pain etc.. je suis dans cette situation et donc limite le taux à un niveau raisonnable pour éviter les conséquences du diabète 2 qui peuvent être catastrophiques:...amputations par exemple lorsque les pieds commencent à être gangreinés.

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